Гипертония и ее влияние на важные органы организма

Этиология гипертонии включает в себя сложное взаимодействие факторов окружающей среды и патофизиологических факторов, которые влияют на множество систем, а также генетическую предрасположенность.

Системная артериальная гипертензия (в дальнейшем именуемая гипертонией) характеризуется устойчиво высоким кровяным давлением (АД) в системных артериях. АД обычно выражается как отношение систолического АД (то есть давления, которое кровь оказывает на стенки артерий, когда сердце сокращается) и диастолического АД (давление, когда сердце расслабляется)

Многие пациенты с гипертонией находятся в состоянии вегетативного дисбаланса с повышенной симпатической и сниженной парасимпатической активностью.

Было высказано предположение, что повышение сыворотки и цереброспинального натрия активируется симпатической нервной системой, что приводит к выбросу кардиотонических стероидов (уабаин и маринобуфагенин) из надпочечников. В свою очередь, эти вещества блокируют Na/K-АТФазы (Na/K-АТФаза - фермент клеточной мембраны животных тканей, который избирательно выкачивает из клетки ионы натрия и аккумулирует в ней ионы калия, используя для этой работы энергию АТФ). Создаваемая ферментом разница концентраций одновалентных катионов используется для протекания ключевых реакций жизнедеятельности - генерации возбуждения, водно-солевого обмена, а также для регуляции клеточного метаболизма) в клетках гладких мышц сосудов, что приводит к образованию внутриклеточного натрия, который активирует обмен Na/Ca, что приводит к накоплению внутриклеточного кальция и сокращению гладких мышц сосудов. Повышение уровня натрия в сыворотке также активирует макрофаги, что приводит к стимуляции фактора роста эндотелия сосудов, который увеличивает проницаемость тканей.

Интересно, что состояния, обычно связанные с гипертонией, включая ожирение, нарушения сна и хронический стресс, все связаны с усилением симпатического оттока.

Все существующие рекомендации касательно снижения артериального давления, как правило, начинаются с рекомендации снижения веса. Эта зависимость хорошо проиллюстрирована в исследованиях.

Недавние исследования показывают, что передача сигналов лептина может играть важную роль. Лептин - это адипокин (гормон, выделяющийся из жировой ткани), который выполняет основную функцию, стимулируя чувство сытости после приема пищи. Лептин высвобождается после приема пищи и затем связывается с рецепторами лептина в гипоталамусе, что приводит к снижению потребления пищи и увеличению расхода энергии, но у многих людей с ожирением возникает состояние устойчивости к лептину. Как следствие, уровень лептина в сыворотке повышается. Однако, хотя центры сытости устойчивы к лептину, другие части мозга остаются чувствительными к повышению уровня лептина.

Следующей рекомендацией по снижению артериального давления является снижение потребления соли. Несмотря на то, что по-прежнему существуют противоречия, связанные со степенью ограничения соли, есть также доказательства того, что это может быть не количество потребляемой соли, а баланс потребления соли и воды. Первоначальная концепция заключалась в том, что соль может повышать АД за счет увеличения объема крови, но более поздние исследования показывают, что соль также может повышать АД за счет ее влияния на осмолярность. Например, исследование показало, что введение 6 г соли в супе нормотензивным (людям с нормальным артериальным давлением) добровольцам привело к острому повышению уровня натрия в сыворотке крови на 3 ммоль / л, связанному с повышением систолического АД на 5,7 мм рт.ст.

Безусловно, прежде, чем направить свои действия на снижение АД, необходимо диагностировать его. Для правильной диагностики рекомендовано ежедневное измерение АД в домашних условиях и постоянный контроль.

Повышенное артериальное давление влияет на работу всего организма, поэтому сейчас все развитые страны разрабатывают новые методики лечения, а также усиливают превентивные меры борьбы с этой болезнью.

Почки

Почка является не только основной причиной артериального давления, но и основной целью воспалительного повреждения, связанного с гипертонией. Воспалительные клетки и их продукты способствуют повышению артериального давления, по крайней мере частично, за счет увеличения почечного транспорта натрия. В конечном итоге неконтролируемое воспаление приводит к фиброзу (разрастанию соединительной ткани, возникающего, как правило, в результате хронического воспаления) почек, окислительному стрессу, повреждению клубочков и хроническому заболеванию почек.

Мозг

Мозг является одновременно и инициатором, и конечным органом-мишенью гипертонии. Симпатический отток равномерно увеличивается при гипертонии благодаря скоординированным действиям центров переднего мозга, гипоталамуса и центров ствола головного мозга.

Гипертония нарушает структуру и функцию сосудов головного мозга, приводит к ишемическому повреждению областей белого вещества, критических для когнитивной функции, и может способствовать развитию патологии Альцгеймера.

Деменция - это прогрессирующее и обычно необратимое ухудшение когнитивной функции, которое чаще всего наблюдается у пожилых людей.Деменция является одним из наиболее распространенных неврологических расстройств, которое поражает от 30 до 40 миллионов человек во всем мире. Ожидается, что к 2050 году число людей, страдающих деменцией, утроится в результате старения населения, демографических сдвигов и отсутствия лечения, модифицирующего болезни.

Артериальная гипертензия способствует атеросклерозу как во внечерепных, так и внутричерепных артериях, питающих мозг, и ускоряет прогрессирование внутричерепного атеросклероза.Продвинутые атеросклеротические поражения ухудшают кровоток и являются основным местом тромбообразования.

Хроническая гипертензия также вызывает отложение коллагена и фибронектина и фрагментацию эластина на стенке сосуда, что приводит к увеличению жесткости крупных мозговых артерий.

Хроническая гипертония оказывает глубокое влияние на цереброваскулярную функцию, нарушая основные факторы, регулирующие мозговое кровообращение. 

Среди сосудистых факторов риска хроническая артериальная гипертензия является основной причиной когнитивных нарушений.

Таким образом, исключая возраст, гипертония является наиболее важным фактором риска цереброваскулярной патологии, приводящей к инсульту и деменции.

Церебральные кровеносные сосуды являются основной целью вредного воздействия гипертонии на мозг.Получающиеся структурные и функциональные цереброваскулярные изменения лежат в основе многих невропатологических нарушений, ответственных за когнитивные нарушения, включая повреждение белого вещества, микроинфаркты, микроледы, тихие инфаркты головного мозга и атрофию головного мозга.

Сосуды

Другим проявлением сосудистого воспаления при гипертонии является сосудистый фиброз. Повышенная жесткость проксимальных сосудов приводит к усилению распространения пульсовой волны к периферическим тканям и усилению повреждения конечных органов.

Сердце

Сердце также является важной мишенью активированных иммунных клеток при гипертонии. Отличительной чертой гипертонии является гипертрофия сердца и фиброз.

Кишечник

Хотя традиционно считается, что кишечник не является целью повреждения конечного органа, появляются новые свидетельства того, что гипертония связана с изменениями в микробиоме кишечника. Несколько экспериментальных моделей демонстрируют изменение в соотношении бактериальных видов кишечника к бактериальным видам Firmicutes (составляют 60-65% микробиоты кишечника человека) и меньшем разнообразии бактерий.

Огромное количество исследований, посвященных теме артериального давления, говорит о том, что на сегодня эта болезнь стала мировой проблемой, охватывающей все слои населения во всех странах. Только узнав "врага" в лицо, можно с ним эффективно бороться. Знания позволяют понимать механизмы работы нашего механизма, а значит изменять образ жизни, помогая организму быть адаптивным и здоровым.