Гіпертонія і її вплив на важливі органи організму

Етіологія гіпертонії включає в себе складну взаємодію чинників навколишнього середовища і патофізіологічних чинників, які впливають на безліч систем, а також генетичну схильність.

Системна артеріальна гіпертензія (надалі іменована гіпертонією) характеризується стійко високим кров'яним тиском (АТ) в системних артеріях. АТ зазвичай виражається як відношення систолічного артеріального тиску (тобто тиску, який кров надає на стінки артерій, коли серце скорочується) і діастолічного АТ (тиск, коли серце розслаблюється).

Багато пацієнтів з гіпертонією знаходяться в стані вегетативного дисбалансу з підвищеною симпатичної і зниженою парасимпатичної активністю.

Було висловлено припущення, що підвищення сироватки і цереброспинального натрію активується симпатичної нервової системою, що призводить до викиду кардіотонічних стероїдів (уабаин і марінобуфагенін) з наднирників. У свою чергу, ці речовини блокують Na / K-АТФази (Na / K-АТФази - фермент клітинної мембрани тваринних тканин, який вибірково викачує з клітини іони натрію і акумулює в ній іони калію, використовуючи для цієї роботи енергію АТФ). Створювана ферментом різниця концентрацій одновалентних катіонів використовується для протікання ключових реакцій життєдіяльності - генерації збудження, водно-сольового обміну, а також для регуляції клітинного метаболізму) в клітинах гладких м'язів судин, що призводить до утворення внутрішньоклітинного натрію, який активує обмін Na / Ca, що призводить до накопичення внутрішньоклітинного кальцію і скорочення гладких м'язів судин. Підвищення рівня натрію в сироватці також активує макрофаги, що призводить до стимуляції фактора росту ендотелію судин, який збільшує проникність тканин.

Цікаво, що стану, зазвичай пов'язані з гіпертонією, включаючи ожиріння, порушення сну і хронічний стрес, всі пов'язані з посиленням симпатичного відтоку.

Всі існуючі рекомендації щодо зниження артеріального тиску, як правило, починаються з рекомендації зниження ваги. Ця залежність добре проілюстрована в дослідженнях.

Недавні дослідження показують, що передача сигналів лептину може відігравати важливу роль. Лептин - це адіпокін (гормон, що виділяється з жирової тканини), який виконує основну функцію, стимулюючи відчуття ситості після прийому їжі. Лептин вивільняється після прийому їжі і потім зв'язується з рецепторами лептину в гіпоталамусі, що призводить до зниження споживання їжі і збільшення витрати енергії, але у багатьох людей з ожирінням виникає стан стійкості до лептину. Як наслідок, рівень лептину в сироватці підвищується. Однак, хоча центри ситості стійкі до лептину, інші частини мозку залишаються чутливими до підвищення рівня лептину.

Наступною рекомендацією щодо зниження артеріального тиску є зниження споживання солі. Незважаючи на те, що як і раніше існують суперечності, пов'язані зі ступенем обмеження солі, є також докази того, що це може бути не кількість споживаної солі, а баланс споживання солі і води. Первісна концепція полягала в тому, що сіль може підвищувати артеріальний тиск за рахунок збільшення обсягу крові, але більш пізні дослідження показують, що сіль також може підвищувати артеріальний тиск за рахунок її впливу на осмолярність. Наприклад, дослідження показало, що введення 6 г солі в супі нормотензівним (людям з нормальним артеріальним тиском) добровольцям призвело до гострого підвищення рівня натрію в сироватці крові на 3 ммоль / л, пов'язаного з підвищенням систолічного артеріального тиску на 5,7 мм рт.ст.

Безумовно, перш, ніж направити свої дії на зниження артеріального тиску, необхідно діагностувати його. Для правильної діагностики рекомендовано щоденне вимірювання артеріального тиску в домашніх умовах і постійний контроль.

Підвищений артеріальний тиск впливає на роботу всього організму, тому зараз всі розвинені країни розробляють нові методики лікування, а також підсилюють превентивні заходи боротьби з цією хворобою.

Нирки

Нирка є не тільки основною причиною артеріального тиску, а й основною метою запального ушкодження, пов'язаного з гіпертонією. Запальні клітини і їх продукти сприяють підвищенню артеріального тиску, принаймні частково, за рахунок збільшення ниркового транспорту натрію. В кінцевому підсумку неконтрольоване запалення призводить до фіброзу (розростання сполучної тканини, що виникає, як правило, в результаті хронічного запалення) нирок, окисного стресу, пошкодження клубочків і хронічного захворювання нирок.

Мозок

Мозок є одночасно і ініціатором, і кінцевим органом-мішенню гіпертонії. Симпатичний відтік рівномірно збільшується при гіпертонії завдяки скоординованим діям центрів переднього мозку, гіпоталамуса і центрів стовбура головного мозку.

Гіпертонія порушує структуру і функцію судин головного мозку, призводить до ішемічного пошкодження областей білої речовини, критичних для когнітивної функції, і може сприяти розвитку патології Альцгеймера.

Деменція - це прогресуюче і зазвичай необоротне погіршення когнітивної функції, яке найчастіше спостерігається у людей похилого людей.Деменція є одним з найбільш поширених неврологічних розладів, яке вражає від 30 до 40 мільйонів чоловік у всьому світі. Очікується, що до 2050 року число людей, що страждають деменцією, потроїться в результаті старіння населення, демографічних зрушень і відсутності лікування, що модифікує хвороби.

Артеріальна гіпертензія сприяє атеросклерозу як у внечерепних, так і внутрішньочерепних артеріях, що живлять мозок, і прискорює прогресування внутрішньочерепного атеросклероза. Продвинуті атеросклеротичні ураження погіршують кровообіг і є основним місцем тромбоутворення.

Хронічна гіпертензія також викликає відкладення колагену і фібронектину і фрагментацію еластину на стінці судини, що призводить до збільшення жорсткості великих мозкових артерій.

Хронічна гіпертонія робить глибокий вплив на цереброваскулярні функцію, порушуючи основні фактори, що регулюють мозковий кровообіг.

Серед судинних факторів ризику хронічна артеріальна гіпертензія є основною причиною когнітивних порушень.

Таким чином, виключаючи вік, гіпертонія є найбільш важливим фактором ризику цереброваскулярної патології, що призводить до інсульту і деменції.

Церебральні кровоносні судини є основною метою шкідливого впливу гіпертонії на мозг. Отримані структурні і функціональні цереброваскулярні зміни лежать в основі багатьох невропатологічних порушень, відповідальних за когнітивні порушення, включаючи пошкодження білої речовини, мікроінфаркти, мікроледи, тихі інфаркти головного мозку і атрофію головного мозку.

Судини

Іншим проявом судинного запалення при гіпертонії є судинний фіброз. Підвищена жорсткість проксимальних судин призводить до посилення поширення пульсової хвилі до периферичних тканин і посиленню ушкодження кінцевих органів.

Сердце

Серце також є важливою мішенню активованих імунних клітин при гіпертонії. Відмінною рисою гіпертонії є гіпертрофія серця і фіброз.

Кишечник

Хоча традиційно вважається, що кишечник не є метою пошкодження кінцевого органу, з'являються нові свідчення того, що гіпертонія пов'язана зі змінами в мікробіома кишечника. Кілька експериментальних моделей демонструють зміна в співвідношенні бактеріальних видів кишечника до бактеріальних видів Firmicutes (складають 60-65% мікробіоти кишечника людини) і меншій різноманітності бактерій.

Величезна кількість досліджень, присвячених темі артеріального тиску, говорить про те, що на сьогодні ця хвороба стала світовою проблемою, яка охоплює всі верстви населення в усіх країнах. Тільки дізнавшись "ворога" в обличчя, можна з ним ефективно боротися. Знання дозволяють розуміти механізми роботи нашого механізму, а значить змінювати спосіб життя, допомагаючи організму бути адаптивним і здоровим.